Göz Tansiyonu (Glokom) Nedir? Nasıl Tedavi Edilir

Göz İçi Basıncını Anlamak: Temel Kavramlar ve Klinik Önemi

Göz sağlığı alanında en sık sorulan sorulardan biri olan “Göz tansiyonu kaç olmalı?” sorusu, basit bir sayısal yanıttan çok daha derin ve karmaşık bir klinik gerçekliği barındırır. Göz tansiyonu, tek başına bir hastalık olmaktan ziyade, glokom olarak bilinen ve geri döndürülemez körlüğe yol açabilen ilerleyici bir nörodejeneratif hastalığın en önemli risk faktörüdür. Bu nedenle, göz içi basıncını (GİB) anlamak, glokomun patofizyolojisini, teşhisindeki zorlukları ve modern yönetim stratejilerini kavramak için temel bir adımdır. Bu raporun ilk bölümü, göz tansiyonunun ne olduğu, glokomla ilişkisi ve bu iki kavram arasındaki kritik ayrımlar üzerine odaklanarak, konunun temelini sağlam bir zemine oturtmayı amaçlamaktadır. Okuyucunun zihinsel modelini, “yüksek basınç eşittir hastalık” şeklindeki yaygın yanılgıdan, “optik sinirin sağlığı ve direncini etkileyen çok faktörlü bir nörodejeneratif süreç” anlayışına taşımak, raporun ilerleyen bölümlerindeki nüanslı bilgilerin anlaşılması için kritik bir öneme sahiptir.

1.1. Göz Tansiyonu (İntraoküler Basınç – GİB) Nedir? Aköz Hümör Dolaşımının Rolü

Göz tansiyonu veya tıbbi adıyla intraoküler basınç (GİB), göz küresinin içindeki sıvının (aköz hümör) göz duvarlarına uyguladığı basınçtır. Gözümüz, bir balona benzer şekilde, sert bir kemik yapısına sahip değildir. Küresel şeklini ve optik bütünlüğünü korumasını sağlayan şey, içindeki bu basınçlı sıvıdır. Bu basınç, aynı zamanda gözün içindeki lens ve kornea gibi kan damarları bulunmayan dokuların beslenmesi için de hayati bir rol oynar.

GİB, gözün ön kamarasında bulunan ve sürekli olarak üretilip boşaltılan aköz hümör sıvısının dinamik dengesiyle belirlenir. Bu denge, sürekli çalışan bir musluk ve açık bir gidere sahip bir lavaboya benzetilebilir.

Üretim (Musluk): Aköz hümör, gözün irisinin arkasında bulunan siliyer cisim adı verilen bir yapı tarafından sürekli olarak üretilir.
Drenaj (Gider): Üretilen bu sıvı, göz bebeğinden geçerek ön kamarayı doldurur ve ardından iki ana yolla gözü terk eder:
1. Trabeküler Ağ (Konvansiyonel Yol): Sıvının büyük bir kısmı (%70-95), iris ve korneanın birleştiği açıda yer alan, süngerimsi bir doku olan trabeküler ağdan süzülerek Schlemm kanalı aracılığıyla kan dolaşımına karışır.
2. Uveoskleral Yol (Konvansiyonel Olmayan Yol): Sıvının geri kalanı, siliyer kas lifleri arasından geçerek göz dışına atılır.

Sağlıklı bir gözde, aköz hümör üretimi ile drenajı arasında hassas bir denge vardır. Bu denge bozulduğunda, yani üretim normal seyrinde devam ederken drenaj kanallarında bir tıkanıklık veya direnç oluştuğunda, sıvı göz içinde birikmeye başlar. Lavabonun giderinin tıkanması gibi, bu durum da göz içindeki basıncın artmasına, yani göz tansiyonunun yükselmesine neden olur.

1.2. Glokom (“Karasu Hastalığı”): “Sinsi Görme Hırsızı”nın Patofizyolojisi

Glokom, halk arasında “karasu hastalığı” olarak da bilinen, genellikle (ama her zaman değil) yüksek GİB’nin, gözden beyne görsel bilgiyi taşıyan optik sinire (görme siniri) baskı yaparak sinir liflerine ilerleyici ve geri döndürülemez şekilde zarar vermesiyle karakterize bir optik nöropatidir. Bu hasar sonucunda, hastanın görme alanında kalıcı kayıplar meydana gelir ve tedavi edilmediği takdirde tam körlükle sonuçlanabilir. Glokom, dünya genelinde önlenebilir körlük nedenleri arasında birinci sırada yer almaktadır.

Hastalığın en tehlikeli yönü, “sinsi” doğasıdır. Glokom, vakaların büyük çoğunluğunda erken ve orta evrelerde hiçbir belirti vermez. Hasar, tipik olarak çevresel (periferik) görme alanında başlar ve yavaş yavaş merkeze doğru ilerler. Hastanın merkezi görmesi (örneğin okuma veya yüz tanıma yeteneği) hastalığın son evrelerine kadar korunduğu için, birçok kişi görme alanlarının kenarlarında oluşan kayıpları fark etmez. Bu nedenle glokom, sıklıkla “görmenin sinsi hırsızı” olarak adlandırılır.

Glokom tek bir hastalık değildir; farklı mekanizmalarla ortaya çıkan bir “hastalıklar topluluğudur”. Başlıca tipleri şunlardır:

Primer Açık Açılı Glokom (PAAG): En sık görülen tiptir. Drenaj açısı anatomik olarak açık olmasına rağmen trabeküler ağda zamanla direnç artar ve sıvı drenajı yavaşlar.
Açı Kapanması Glokomu: İrisin drenaj açısını aniden veya yavaşça tıkaması sonucu GİB’nin hızla yükseldiği, genellikle ağrı, bulantı ve görme bulanıklığı gibi belirtilerle ortaya çıkan acil bir durumdur.
Normal Tansiyonlu Glokom (NTG): GİB normal sınırlarda olmasına rağmen optik sinir hasarının geliştiği, glokomun karmaşıklığını en iyi gösteren tiptir.
Konjenital Glokom: Doğumda veya yaşamın ilk yıllarında drenaj kanallarının gelişimsel bozukluğu nedeniyle ortaya çıkan nadir bir tiptir.

1.3. Oküler Hipertansiyon ve Glokom Arasındaki Kritik Ayrım

Oküler hipertansiyon (OHT), GİB’nin istatistiksel olarak normal kabul edilen sınırın (genellikle 21mmHg) üzerinde ölçüldüğü, ancak yapılan detaylı muayenelerde optik sinirde veya görme alanında glokoma özgü herhangi bir hasarın saptanmadığı bir durumu ifade eder. Yani, oküler hipertansiyonu olan bir bireyin göz tansiyonu yüksektir, ancak (henüz) glokom hastası değildir.

Bu ayrım, klinik yönetim açısından hayati öneme sahiptir. OHT, bir hastalık olarak değil, glokom gelişimi için önemli bir risk faktörü olarak kabul edilir. Göz tansiyonu yüksek olan her bireyde glokom gelişmez; bazı kişilerin optik sinirleri yüksek basınca karşı daha dayanıklı olabilir ve yıllarca hasar görmeden bu durumu tolere edebilir. Buna karşılık, OHT’li bireylerin glokom geliştirme riski, normal GİB’ye sahip popülasyona göre 10 ila 15 kat daha fazladır.

Bu ayrımın klinik pratikteki en önemli sonucu, gereksiz tedaviden kaçınmaktır. Gözünde herhangi bir hasar olmayan bir kişiye ömür boyu sürebilecek bir glokom tedavisi başlamak yerine, bu bireyler glokom şüphesiyle düzenli aralıklarla takip edilir. Bu takiplerde optik sinir tomografisi (OCT) ve görme alanı gibi testler kullanılarak optik sinirde en ufak bir hasar belirtisi aranır. Hasar başladığı anda tedaviye geçilerek, görme kaybı oluşmadan hastalığın ilerlemesi durdurulmaya çalışılır. Bu yaklaşım, doğru hastayı doğru zamanda tedavi etme ve kaynakları etkin kullanma imkanı tanır.

Bölüm II: Göz Tansiyonu Değerleri: “Normal” Nedir ve Neden Kişiye Özeldir?

Göz tansiyonu değerleri, glokom teşhis ve takibinde merkezi bir rol oynasa da, bu değerlerin yorumlanması mutlak kurallara değil, bireysel faktörlere dayalı bir değerlendirme gerektirir. “Normal” olarak kabul edilen aralık, istatistiksel bir ortalamayı yansıtır ve her birey için “güvenli” anlamına gelmez. Bu bölüm, genel kabul gören referans aralıklarını, tek bir değerin neden yetersiz kaldığını ve hem yüksek hem de düşük göz tansiyonunun potansiyel tehlikelerini ele alarak, GİB değerinin mutlak bir teşhis aracı değil, dinamik bir risk göstergesi olduğu fikrini detaylandıracaktır.

2.1. Genel Kabul Gören Referans Aralığı: İstatistiksel Anlam ve Değişkenlik

Göz hekimliğinde, sağlıklı popülasyonun büyük çoğunluğunu kapsayan istatistiksel “normal” göz içi basıncı aralığı genellikle 10−21mmHg (milimetre civa) olarak kabul edilir. Bu aralık, toplumun yaklaşık %95’inin GİB değerlerini içeren bir çan eğrisine dayanmaktadır. Ancak farklı tıbbi kaynaklar ve çalışmalar, bu aralığı küçük farklılıklarla belirtebilir. Örneğin, bazı kaynaklar ideal aralığı

12−18mmHg ,

12−20mmHg veya

11−21mmHg olarak tanımlamaktadır. Bu küçük farklılıklar, GİB değerlerinin kesin ve katı sınırlara sahip olmadığını, aksine bir spektrum içinde değerlendirilmesi gerektiğini göstermektedir. Bu istatistiksel aralıklar, bir bireyin kişisel glokom riskini tam olarak yansıtmaz; yalnızca toplum ortalamalarına göre bir referans noktası sunar.

2.2. Tek Bir Değerin Yetersizliği: Bireysel “Hedef Basınç” Kavramı

Göz tansiyonu değerlendirmesindeki en kritik nokta, her bireyin optik sinirinin basınca karşı dayanıklılığının farklı olmasıdır. Bu biyolojik değişkenlik, “normal” GİB değerinin neden kişiden kişiye değiştiğini açıklar. Bir uzman hekimin de belirttiği gibi, “Bazı insanlar

10mmHg göz tansiyonu ile kör olabilirken, bazı bireyler hayat boyu 28mmHg ile görme sinirleri hasar görmeden yaşayabilmektedirler”. Bu durum, GİB değerini bir kan şekeri veya kolesterol değeri gibi mutlak bir sağlık göstergesi olarak düşünmenin neden tehlikeli bir yanılgı olduğunu ortaya koyar. GİB, tek başına bir teşhis aracı değil, kişinin optik sinirinin dayanıklılığı, kornea kalınlığı ve diğer risk faktörleri bağlamında yorumlanması gereken dinamik bir risk göstergesidir.

Bu nedenle, özellikle glokom tanısı konmuş veya glokom riski yüksek olan hastalarda, tedavi yaklaşımı kişiye özel bir “hedef GİB” belirlenmesine dayanır. Hedef GİB, mevcut optik sinir hasarının ilerlemesini durduracağı veya kabul edilebilir bir oranda yavaşlatacağı düşünülen basınç seviyesidir. Bu hedef belirlenirken aşağıdaki faktörler göz önüne alınır:

Tanı anındaki GİB seviyesi
Optik sinir ve görme alanındaki hasarın şiddeti
Hastalığın ilerleme hızı
Hastanın yaşı ve yaşam beklentisi
Diğer risk faktörlerinin varlığı (örn. aile öyküsü, ince kornea)

Tedavinin amacı, hastanın GİB’sini bu kişiselleştirilmiş hedefin altına indirmek ve orada tutmaktır. Örneğin, görme sinirinde hasar başlamış ve ilaç tedavisi uygulanan hastalarda, gün içi basınç dalgalanmaları da dikkate alınarak GİB’nin 16−17mmHg seviyelerinde tutulması hedeflenebilir.

2.3. Yüksek Göz Tansiyonu: Tehlike Sınırları ve Görme Kaybı Riski

Genel bir kural olarak, GİB’nin 21mmHg üzerine çıkması, glokom hastalığı açısından önemli bir risk faktörü olarak kabul edilir ve bu seviyeler potansiyel olarak tehlikeli olarak görülür. GİB seviyesi ne kadar yüksekse, optik sinir hasarı riski ve hasarın ilerleme hızı da o kadar artar.

Tedavi edilmeyen yüksek GİB’nin yol açabileceği görme kaybı riski, basınç seviyesine bağlı olarak dramatik bir şekilde değişir. Somut veriler bu tehlikeyi net bir şekilde ortaya koymaktadır:

25−30mmHg seviyelerindeki GİB: Tedavi edilmediğinde 2-3 yıl içinde kalıcı körlüğe yol açabilir.
50mmHg civarındaki GİB: Körlük 2-3 ay gibi çok daha kısa bir sürede gelişebilir.
70mmHg ve üzeri GİB: Kalıcı körlük sadece 2-3 gün içinde meydana gelebilir.

Bu rakamlar, yüksek göz tansiyonunun ne kadar ciddi bir tehdit oluşturduğunu göstermektedir. Daha da endişe verici olan, çok yüksek GİB değerlerinde (40−50mmHg ve üzeri) bile hastaların önemli bir kısmının baş ağrısı, göz ağrısı veya bulanık görme gibi belirgin semptomlar yaşamayabilmesidir. Bu “sessiz” yükseliş, hastaların durumun ciddiyetini fark etmeden değerli zaman kaybetmelerine neden olabilir. Bu nedenle, belirtilerin olmaması, GİB’nin güvenli seviyelerde olduğu anlamına gelmez ve düzenli göz muayenesi mutlak bir zorunluluktur.

2.4. Düşük Göz Tansiyonu (Oküler Hipotoni): Nadir Ama Ciddi Bir Durum

Göz tansiyonunun aşırı yüksekliği kadar, aşırı düşüklüğü de göz sağlığı için ciddi bir tehdittir. Oküler hipotoni, GİB’nin gözün yapısal bütünlüğünü ve normal fonksiyonlarını sürdüremeyecek kadar düşmesi durumudur. Genellikle GİB’nin sürekli olarak 6mmHg altında olması klinik olarak hipotoni kabul edilir ve bu seviyelerde sorunlar başlar.

7mmHg altındaki değerler ciddi riskler taşıyabilir ve sıkı takip gerektirir.

Oküler hipotoni, yüksek göz tansiyonuna göre çok daha nadir görülen bir durumdur. Genellikle aşağıdaki nedenlere bağlı olarak ortaya çıkar:

Geçirilmiş ciddi göz travmaları veya yaralanmaları.
Bazı göz ameliyatları (özellikle glokom veya retina cerrahileri) sonrası aşırı filtrasyon veya yara sızıntıları.
Aköz hümör üreten siliyer cismin iltihaplanma veya travma sonucu yetmezliğe uğraması.
Retina dekolmanı gibi göz içi patolojiler.

GİB aşırı düştüğünde, göz küresi yapısal desteğini kaybeder ve adeta “sönen bir balon” gibi küçülmeye başlayabilir. Bu durum, fitizis bulbi olarak adlandırılan ve gözün fonksiyonel olarak tamamen kaybıyla sonuçlanan bir sürece yol açabilir. Oküler hipotoninin diğer potansiyel ciddi sonuçları arasında kornea ödemi (korneanın saydamlığını kaybetmesi), makülopati (görme merkezinde sıvı birikmesi ve kırışıklıklar) ve kalıcı görme kaybı bulunur.

Tablo 1: Göz İçi Basıncı (GİB) Değer Aralıkları ve Klinik Anlamları

GİB Aralığı (mmHg)	Klinik Tanım	Potansiyel Anlam ve Gereken Eylem
< 6	Ciddi Oküler Hipotoni	Gözün yapısal bütünlüğü tehlikede (fitizis bulbi riski). Görme kaybı riski yüksek. Acil müdahale ve altta yatan nedenin tespiti gerekir.
6-10	Düşük-Normal	Genellikle güvenli kabul edilir ancak Normal Tansiyonlu Glokom (NTG) riski olan veya optik siniri hassas bireylerde dikkatli takip gerektirebilir.
11-21	İstatistiksel Normal	Popülasyonun büyük çoğunluğu için normal aralık. Ancak tek başına yeterli değildir; diğer risk faktörleri (kornea kalınlığı, aile öyküsü vb.) değerlendirilmelidir.
22-28	Oküler Hipertansiyon	Glokom riski artmıştır. Optik sinirde hasar olmasa bile yakın takip, pakimetri, OCT ve görme alanı testleri gereklidir.
> 28	Yüksek Basınç	Optik sinir hasarı riski çok yüksektir. Sinirde hasar olmasa bile, hasar yaratacağı varsayılarak GİB’nin düşürülmesi genellikle önerilir.
> 40-50	Akut Glokom Krizi	Genellikle şiddetli göz ağrısı, bulantı, kusma ve ani görme bulanıklığı ile seyreder. Acil tıbbi müdahale gerektirir; hızlı ve kalıcı görme kaybı riski çok yüksektir.

Bölüm III: Glokom Paradoksu: Normal Tansiyonlu Glokom (NTG)

Glokomun sadece yüksek göz içi basıncından ibaret olmadığının en somut kanıtı, Normal Tansiyonlu Glokom (NTG) olarak adlandırılan klinik tablodur. Bu durum, glokomun karmaşık ve çok faktörlü doğasını gözler önüne seren bir paradoks teşkil eder. NTG’nin varlığı, glokom yönetiminin sadece göz hekimliğini değil, aynı zamanda hastanın genel vasküler ve sistemik sağlığını da dikkate alan bütüncül bir yaklaşım gerektirdiğini kanıtlar. Bu bölümde, GİB’nin normal sınırlarda olmasına rağmen optik sinir hasarının nasıl gelişebileceği, bu durumun altında yatan vasküler ve mekanik teoriler detaylandırılarak incelenecektir.

3.1. Göz İçi Basıncı Normal Sınırlardayken Gelişen Optik Sinir Hasarı

Normal Tansiyonlu Glokom (NTG), tekrarlanan ölçümlerde göz içi basıncının (GİB) sürekli olarak 21mmHg altında olmasına rağmen, tipik glokomatöz optik sinir hasarının, retina sinir lifi tabakası kaybının ve buna karşılık gelen karakteristik görme alanı defektlerinin geliştiği bir primer açık açılı glokom alt tipidir. Bu hastaların drenaj açıları gonyoskopik muayenede açıktır ve GİB yüksekliğine neden olabilecek ikincil bir sebep bulunmaz.

NTG’nin kesin patofizyolojisi hala tam olarak aydınlatılamamış olsa da, genel kanı GİB’den bağımsız mekanizmaların ön planda olduğu yönündedir. Bu, GİB’nin bu hastalıkta rol oynamadığı anlamına gelmez. Aksine, NTG’li bireylerin optik sinirlerinin basınca karşı yapısal veya vasküler nedenlerle daha hassas olduğu ve “normal” kabul edilen GİB seviyelerinin bile bu hassas sinirler için “çok yüksek” olduğu düşünülmektedir. Bu nedenle, NTG tedavisinde de temel amaç, GİB’yi daha da düşürerek (genellikle bazal değerin %30 altına) optik sinir üzerindeki stresi azaltmaktır. NTG’nin altında yatan mekanizmaları açıklamak için iki ana teori öne sürülmektedir: vasküler ve mekanik teoriler.

3.2. Vasküler Teoriler: Optik Sinir Beslenmesindeki Bozukluklar

Bu teoriler, optik sinir başının kanlanmasındaki (perfüzyon) yetersizliğin, GİB seviyesinden bağımsız olarak sinir hücrelerinin hasar görmesine ve ölümüne yol açtığını savunur.

Oküler Perfüzyon Basıncı (OPP): Optik sinir başına kan akışını sağlayan itici güç, oküler perfüzyon basıncıdır. OPP, genel olarak sistemik kan basıncı (özellikle ortalama arteriyel basınç) ile göz içi basıncı arasındaki fark olarak hesaplanır. OPP’nin düşmesi, optik sinire daha az kan gitmesi anlamına gelir. Düşük OPP’nin glokom prevalansı ve ilerlemesi ile güçlü bir ilişkisi olduğu gösterilmiştir. Bu durum, özellikle GİB normal sınırlardayken sistemik kan basıncının rolünü ön plana çıkarır.
Sistemik Hipotansiyon (Özellikle Nokturnal): NTG patogenezinde en çok üzerinde durulan faktörlerden biri, sistemik kan basıncının, özellikle de gece uykusu sırasında aşırı düşmesidir (nokturnal hipotansiyon). Normalde uyku sırasında kan basıncında hafif bir düşüş beklenir. Ancak bazı bireylerde veya kullanılan antihipertansif ilaçlara bağlı olarak bu düşüş çok belirgin olabilir. GİB’nin de genellikle gece ve sabah erken saatlerde en yüksek seviyede olduğu düşünüldüğünde, gece saatlerinde hem GİB’nin yükselmesi hem de sistemik kan basıncının düşmesi, OPP’yi tehlikeli derecede azaltarak optik sinirde iskemik (kansızlığa bağlı) hasara yol açabilir. Bu nedenle, NTG’li bir hastanın hipertansiyon tedavisi, göz doktoru ve kardiyoloji/dahiliye uzmanı arasında yakın bir iş birliği gerektirir. Antihipertansif ilaçların akşam yerine sabah saatlerinde alınması gibi basit bir değişiklik bile optik sinir perfüzyonunu korumada önemli olabilir.
Vazospazm ve Dolaşım Bozuklukları: Vazospazm, kan damarlarının geçici olarak büzüşmesidir. Migren, Raynaud fenomeni (el ve ayak parmaklarında soğuğa bağlı renk değişikliği ve uyuşma) gibi vazospastik sendromlara sahip kişilerde NTG görülme sıklığı daha yüksektir. Soğuk, duygusal stres gibi faktörlerin tetiklediği bu durumun, optik sinir başındaki küçük kan damarlarını da etkileyerek kan akımını bozduğu ve sinir hasarına katkıda bulunduğu düşünülmektedir. NTG hastalarında peripapiller (optik disk çevresi) bölgede azalmış kan akımı çeşitli görüntüleme yöntemleriyle gösterilmiştir.

3.3. Mekanik Teoriler: Lamina Kribroza ve Yapısal Zayıflıklar

Bu teoriler, optik sinirin yapısal özelliklerinin, normal GİB seviyelerinde bile mekanik strese ve hasara yol açabileceğini öne sürer.

Lamina Kribroza (LK): Optik siniri oluşturan yaklaşık 1.2 milyon sinir lifinin (akson) gözü terk ettiği bölge, sklera (gözün beyaz tabakası) içinde yer alan, çok katmanlı, elek benzeri bir bağ dokusu yapısı olan Lamina Kribroza’dır. LK, glokomdaki birincil hasar bölgesi olarak kabul edilir. GİB’nin yarattığı mekanik stres, bu eleğin gözeneklerinde deformasyona, sıkışmaya ve bükülmeye neden olarak içinden geçen aksonların beslenmesini (aksoplazmik akım) bozar ve hücre ölümüne yol açar.
Translaminer Basınç Farkı: Optik sinir başı, iki farklı basınç bölgesinin kesişim noktasındadır: ön tarafında göz içi basıncı (GİB), arka tarafında ise beyni ve omuriliği çevreleyen beyin omurilik sıvısının (BOS) basıncı (intrakraniyal basınç – İKB) bulunur. Bu iki basınç arasındaki fark, “translaminer basınç gradienti” olarak adlandırılır ve doğrudan Lamina Kribroza üzerine etki eder. Normalde GİB, İKB’den biraz daha yüksektir. Ancak, İKB’nin normalden düşük olması durumunda, GİB normal seviyelerde olsa bile bu basınç farkı artar. Artan translaminer basınç, LK’nın arkaya doğru daha fazla esnemesine ve aksonlar üzerinde daha fazla mekanik strese neden olur. Bazı çalışmalarda NTG hastalarında İKB’nin daha düşük olduğu gösterilmiştir, bu da bu mekanizmanın NTG patogenezinde rol oynayabileceğini düşündürmektedir.
Yapısal Zayıflık: Her bireyin Lamina Kribroza’sının biyomekanik özellikleri (kalınlık, esneklik, gözenek yapısı) farklıdır. Bazı bireylerin LK’sının doğuştan daha ince, daha esnek veya yapısal olarak daha zayıf olabileceği düşünülmektedir. Bu tür yapısal olarak “zayıf” bir LK, normal GİB seviyelerinin yarattığı mekanik strese bile dayanamayarak daha kolay deforme olabilir ve bu da glokomatöz hasarın gelişmesine zemin hazırlayabilir. Özellikle yüksek miyopi gibi durumlarda göz küresinin uzaması, LK ve çevresindeki dokularda gerilme ve incelmeye neden olarak bu yapısal zayıflığı artırabilir.

Sonuç olarak, NTG, glokomun tek bir nedene indirgenemeyecek kadar karmaşık bir hastalık olduğunu göstermektedir. Vasküler perfüzyon yetersizlikleri ve optik sinir başının yapısal biyomekaniği gibi GİB’den bağımsız faktörlerin bir araya gelmesi, bu paradoksal durumun ortaya çıkmasında kilit rol oynamaktadır.

Bölüm IV: Kapsamlı Teşhis: Göz Tansiyonu Ölçümünün Ötesindeki Dünya

Glokom teşhisi ve takibi, tek bir göz tansiyonu ölçümüne dayandırılamayacak kadar karmaşık bir süreçtir. Modern oftalmoloji, glokomun ilerleyici doğasını anlamak için statik ölçümlerden ziyade, zaman içindeki “değişim analizine” odaklanır. Doktorun aradığı şey, tek bir “kötü” test sonucu değil, zaman içinde yapısal (OCT) ve fonksiyonel (görme alanı) verilerde tutarlı ve istatistiksel olarak anlamlı bir kötüleşme trendidir. Bu yaklaşım, “hastalık ilerliyor mu?” sorusuna en doğru yanıtı verir ve tedavi kararlarını yönlendirir. Bu bölümde, göz tansiyonu ölçüm yöntemleri, kornea kalınlığının kritik rolü ve glokom yönetiminin temel taşları olan optik sinir tomografisi (OCT) ile görme alanı testi gibi ileri tetkikler detaylı bir şekilde incelenecektir.

4.1. Tonometri: Göz Tansiyonu Ölçüm Yöntemleri ve Güvenilirlikleri

Göz içi basıncını (GİB) ölçme işlemine tonometri denir. Glokom tanısı ve takibinde kullanılan çeşitli tonometri yöntemleri mevcuttur ve her birinin avantajları ile sınırlılıkları vardır.

Goldmann Aplanasyon Tonometrisi (GAT): GİB ölçümünde “altın standart” olarak kabul edilen en güvenilir yöntemdir. Bu yöntemde, hasta biyomikroskop adı verilen özel bir mikroskoba çenesini ve alnını dayar. Göze anestetik (uyuşturucu) bir damla ve floresein adı verilen sarı bir boya damlatılır. Hekim, kobalt mavisi bir ışık altında, ucu düzleştirilmiş küçük bir koniyi (prizma) nazikçe korneaya temas ettirerek korneanın belirli bir alanını düzleştirmek için gereken kuvveti ölçer. Bu kuvvet, GİB değerini verir. Yüksek hassasiyeti nedeniyle glokom hastalarının tanı ve takibinde vazgeçilmez bir araçtır.
Non-Kontakt Tonometri (NKT) / Hava Üflemeli Tonometri: Bu yöntem, göze herhangi bir temas olmadan, bir hava püskürterek korneanın ne kadar içe çöktüğünü ölçer. Temassız, hızlı ve anestezi gerektirmediği için özellikle tarama amaçlı olarak yaygın bir şekilde kullanılır. Ancak GAT kadar hassas değildir. Hastanın ölçüm sırasında gözlerini kırpması veya geri çekilmesi gibi faktörler, sonuçların yanlışlıkla yüksek çıkmasına neden olabilir. Bu nedenle, hava üflemeli tonometre ile yüksek bir değer saptandığında, bu sonucun mutlaka GAT ile teyit edilmesi gerekir. NKT, bir tanı cihazından çok, bir tarama aracı olarak görülmelidir.
Diğer Yöntemler:
- Tono-Pen: Kalem şeklinde, taşınabilir bir cihazdır. Ucu tek kullanımlık steril bir kılıfla kaplanır ve korneaya hafifçe dokundurularak birden fazla ölçümün ortalamasını alır. Özellikle yatan hastalarda, ameliyat sonrası dönemde veya kornea yüzeyinin düzensiz olduğu (örn. yara izi, ödem) durumlarda GAT’nin uygulanamadığı vakalarda kullanışlıdır.
- Schiötz Tonometrisi: Hasta yatar pozisyondayken göze metal bir ağırlığın yerleştirilmesiyle yapılan eski bir yöntemdir. Hata payı yüksek olduğu için günümüzde nadiren kullanılmaktadır.
- Dijital Tonometri: Hekimin parmaklarıyla göz küresinin sertliğini kabaca değerlendirdiği, deneyim gerektiren ve sadece yaklaşık bir fikir veren bir muayene yöntemidir.

4.2. Kornea Kalınlığının (Pakimetri) Rolü: Ölçümdeki Gizli Değişken

GİB ölçümlerinin doğruluğunu etkileyen en önemli faktörlerden biri, gözün en önündeki saydam tabaka olan korneanın merkezi kalınlığıdır. Bu kalınlığı ölçme işlemine pakimetri denir. Aplanasyon tonometrisi gibi temaslı yöntemler, ortalama bir kornea kalınlığına (yaklaşık 530-550 mikron) göre kalibre edilmiştir. Kornea kalınlığının bu ortalamadan sapması, ölçüm sonuçlarını yanıltabilir :

Kalın Kornea (>550 mikron): Cihaz, daha kalın ve dirençli bir yüzeyi düzleştirmek için daha fazla kuvvet uygulamak zorunda kalır. Bu durum, gerçek GİB değerinin olduğundan daha yüksek ölçülmesine yol açar. Bu “yalancı yükseklik”, hastaya gereksiz yere oküler hipertansiyon veya glokom tanısı konulmasına ve lüzumsuz tedavi başlanmasına neden olabilir.
İnce Kornea (<520 mikron): Cihaz, daha ince ve daha az dirençli bir yüzeyi daha az kuvvetle düzleştirir. Bu durum, gerçek GİB değerinin olduğundan daha düşük ölçülmesine neden olur. Bu “yalancı düşüklük” son derece tehlikelidir, çünkü GİB’si aslında yüksek olan bir hastanın tansiyonu normal gibi algılanabilir ve bu da glokom tanısının atlanmasına veya gecikmesine yol açabilir. Örneğin, korneası çok ince bir hastada ölçülen 17mmHg gibi “normal” bir değer bile aslında yüksek kabul edilebilir.

Ayrıca, ince kornea sadece bir ölçüm hatası kaynağı değil, aynı zamanda glokom gelişimi için bağımsız bir risk faktörüdür. Bu nedenle, her glokom şüphelisi hastada veya GİB’si sınırda olan her bireyde mutlaka pakimetri ölçümü yapılmalı ve tonometri sonucu bu değere göre düzeltilerek yorumlanmalıdır.

4.3. Optik Koherens Tomografi (OCT): Optik Sinirde Yapısal Hasarın Erken Tespiti

Optik Koherens Tomografi (OCT), gözün arka segment yapılarının, özellikle de optik sinir ve retinanın, mikron düzeyinde yüksek çözünürlüklü kesitsel görüntülerini oluşturan, non-invaziv ve radyasyon içermeyen bir görüntüleme teknolojisidir. Glokomda yapısal hasar (sinir lifi kaybı), genellikle fonksiyonel kayıptan (görme alanı kaybı) yıllar önce başlar. Bu nedenle OCT, hastalığı en erken evrede, henüz hastanın fark edebileceği bir görme kaybı oluşmadan tespit etmede hayati bir rol oynar.

Glokom teşhis ve takibinde OCT ile değerlendirilen temel parametreler şunlardır:

Retina Sinir Lifi Tabakası (RNFL) Kalınlığı: OCT, optik disk etrafındaki dairesel bir alanda retina sinir lifi tabakasının kalınlığını ölçer. Bu tabakanın incelmesi, ganglion hücre aksonlarının kaybını gösterir ve glokomatöz hasarın en erken ve en önemli belirtilerinden biridir. Cihaz, ölçülen kalınlığı hastanın yaşına göre normal popülasyon veritabanıyla karşılaştırarak renkli haritalar (yeşil: normal, sarı: sınırda, kırmızı: anormal) sunar.
Ganglion Hücre Kompleksi (GCC) Analizi: Bu analiz, görmenin merkezini oluşturan makula (sarı nokta) bölgesindeki ganglion hücrelerinin gövdelerini ve aksonlarını içeren katmanların toplam kalınlığını ölçer. Özellikle erken glokomda hasar bazen sadece bu bölgede başlayabilir, bu nedenle GCC analizi RNFL analizini tamamlayıcı önemli bilgiler sunar.
Bruch Membranı Açıklığı-Minimum Kenar Genişliği (BMO-MRW): Bu, optik sinir başı analizinde daha yeni ve gelişmiş bir parametredir. Optik sinirin gözden çıktığı anatomik açıklık olan Bruch Membranı Açıklığı’nı (BMO) referans noktası olarak kullanır. BMO-MRW, bu açıklığın kenarı ile sinir liflerinin iç sınırı arasındaki en kısa mesafeyi ölçerek nöroretinal rimin (sinir dokusunun canlı kısmı) gerçek kalınlığını daha doğru bir şekilde değerlendirir. Bu yöntem, eski yöntemlerdeki referans düzlemi hatalarını ortadan kaldırarak daha hassas bir ölçüm sağlar.

OCT’nin asıl gücü, takipteki rolüdür. Belirli aralıklarla tekrarlanan OCT çekimleri, cihazın yazılımı tarafından üst üste bindirilerek “ilerleme analizi” (progression analysis) yapılır. Bu analiz, sinir lifi tabakasındaki incelmenin istatistiksel olarak anlamlı olup olmadığını ve hastalığın ilerleyip ilerlemediğini objektif olarak gösterir. Bu, tedavinin etkinliğini değerlendirmek ve gerekirse tedavi stratejisini değiştirmek için en değerli veriyi sağlar.

4.4. Görme Alanı Testi (Perimetri): Fonksiyonel Kaybın Haritalanması

Görme alanı testi veya perimetri, bir kişinin merkezi fiksasyonunu korurken çevresel (periferik) görme hassasiyetini haritalayan fonksiyonel bir testtir. Hastadan, çenesini bir cihaza dayaması ve merkezi bir ışığa bakarken çevrede beliren farklı parlaklıktaki ışık noktalarını gördüğünde bir düğmeye basması istenir.

Glokom, tipik olarak görme alanının belirli bölgelerinde (genellikle burun tarafına yakın arkuat alanlarda) hassasiyet kaybına neden olur. Hastalık ilerledikçe bu kör noktalar (skotomlar) büyür ve birleşir, sonunda “tünel görüşü” olarak adlandırılan ve sadece merkezi görmenin kaldığı ileri evre bir tabloya yol açar. Görme alanı testi, bu fonksiyonel kaybın varlığını, yerini, derinliğini ve zaman içindeki değişimini kantitatif olarak belgelemek için standart bir yöntemdir.

Kapsamlı bir glokom değerlendirmesi, bu iki temel testin bir arada yorumlanmasını gerektirir. OCT, sinir dokusundaki yapısal hasarı gösterirken, görme alanı testi bu hasarın görme fonksiyonuna nasıl yansıdığını ortaya koyar. Bu yapı-fonksiyon korelasyonu, teşhisin doğrulanması, hastalığın evrelendirilmesi ve tedaviye verilen yanıtın izlenmesi için esastır.

Bölüm V: Risk Faktörleri ve Etkileyen Koşullar

Glokom, tek bir nedene bağlı olarak ortaya çıkan bir hastalık değildir; aksine, çok sayıda genetik, sistemik, oküler ve çevresel faktörün karmaşık etkileşimi sonucu gelişen multifaktöriyel bir durumdur. Bir bireyin risk profilini değerlendirmek, basit bir kontrol listesini işaretlemekten çok, bu faktörlerin birbirleriyle nasıl etkileşime girdiğini ve bir araya gelerek nasıl kümülatif bir risk oluşturduğunu anlamayı gerektirir. Örneğin, ince kornealı, ailesinde glokom öyküsü olan ve geceleri kan basıncı düşen bir hasta, sadece göz içi basıncı (GİB) biraz daha yüksek olan başka bir hastadan çok daha yüksek risk altında olabilir. Bu bölüm, glokom riskini oluşturan bu karmaşık matrisi detaylı bir şekilde inceleyerek, kişiselleştirilmiş risk değerlendirmesinin önemini vurgulayacaktır.

5.1. Değiştirilemeyen Riskler: Yaş, Genetik ve Etnik Köken

Bu faktörler bireyin kontrolü dışındadır ancak glokom gelişim riskini önemli ölçüde etkilerler.

Yaş: İlerleyen yaş, glokom için en iyi bilinen ve en güçlü risk faktörlerinden biridir. Risk, özellikle 40 yaşından sonra belirgin bir şekilde artmaya başlar ve yaş ilerledikçe katlanarak yükselir. Yaşlanmayla birlikte gözün drenaj sistemindeki (trabeküler ağ) hücrelerin fonksiyonlarının azalması ve dokunun sertleşmesinin bu risk artışında rol oynadığı düşünülmektedir.
Genetik Yatkınlık: Glokomun güçlü bir kalıtsal bileşeni vardır. Ailede, özellikle anne, baba veya kardeş gibi birinci derece akrabalarda glokom öyküsü olması, bir bireyin glokom geliştirme riskini normal popülasyona göre yaklaşık 7 kat artırmaktadır. Bu nedenle, ailesinde glokom olan kişilerin 40 yaşından, hatta daha erken yaşlardan itibaren düzenli göz muayenesi yaptırmaları kritik öneme sahiptir. Ayrıca, akraba evliliklerinin, drenaj sisteminin gelişimsel bozukluklarına bağlı olan konjenital glokom riskini artırdığı bilinmektedir.
Spesifik Genler: Modern genetik araştırmalar, glokomun farklı tipleriyle ilişkili spesifik genleri ve genetik lokusları tanımlamıştır. Örneğin:
- Primer Açık Açılı Glokom (PAAG): MYOC (miyosilin), OPTN (optinörin) ve TBK1 genlerindeki mutasyonlar, özellikle erken başlangıçlı PAAG vakalarıyla ilişkilendirilmiştir. Ayrıca ATXN2, FOXC1, ABCA1 gibi birçok başka genin de PAAG riskini etkilediği gösterilmiştir.
- Psödoeksfoliasyon Glokomu (PEG): Bu glokom tipi, LOXL1 genindeki varyantlarla çok güçlü bir ilişki göstermektedir.
Etnik Köken: Glokom prevalansı ve tipi, etnik kökene göre farklılıklar göstermektedir. Örneğin, Afrika kökenli bireylerde PAAG daha sık görülür, daha erken yaşta başlar ve daha agresif bir seyir izleyerek körlüğe yol açma riski daha yüksektir. Asya kökenli popülasyonlarda ise açı kapanması glokomu daha yaygındır.

5.2. Sistemik Hastalıkların ve Oküler Durumların Rolü

Vücudun genel sağlık durumu ve göze ait yapısal özellikler de glokom riskini doğrudan etkileyebilir.

Sistemik Hastalıklar:
- Diyabet (Şeker Hastalığı): Diyabetli hastalarda glokom görülme sıklığı artmıştır. Diyabetin küçük kan damarlarına verdiği hasarın, optik sinir kanlanmasını da olumsuz etkileyerek siniri glokomatöz hasara daha duyarlı hale getirdiği düşünülmektedir.
- Sistemik Kan Basıncı: Hem yüksek kan basıncı (hipertansiyon) hem de düşük kan basıncı (hipotansiyon) glokom için risk faktörüdür. Uzun süreli kontrolsüz hipertansiyon, damar duvarlarında hasara yol açarak optik sinir kan akımını bozabilir. Düşük kan basıncı ise, özellikle Normal Tansiyonlu Glokom (NTG) için önemli bir risk faktörüdür ve optik sinir perfüzyonunu doğrudan azaltır.
- Migren: Migren, kan damarlarında spazma (vazospazm) yol açan bir durumdur. Bu spazmların optik siniri besleyen damarları da etkileyerek kan akımını geçici olarak azaltabileceği ve NTG riskini artırabileceği düşünülmektedir.
- Diğer Durumlar: Şiddetli kansızlık (anemi), tiroid hastalıkları (hipotiroidizm) ve dolaşım bozuklukları gibi durumlar da optik sinir sağlığını olumsuz etkileyerek glokom riskini artırabilir.
Oküler Durumlar (Göze Ait Faktörler):
- Kırma Kusurları: Yüksek miyopi (uzağı görememe) ve yüksek hipermetropi (yakını görememe), gözün anatomik yapısını değiştirerek glokom riskini artırabilir. Yüksek miyopi genellikle PAAG riskini, yüksek hipermetropi ise dar açılı anatomileri nedeniyle açı kapanması glokomu riskini artırır.
- Göz Travmaları ve Ameliyatları: Göze alınan ciddi darbeler veya geçirilmiş göz içi ameliyatları, drenaj kanallarında yapısal hasara yol açarak yıllar sonra bile ikincil glokom gelişimine neden olabilir.
- Üveit: Göz içi iltihabı olan üveit, drenaj kanallarında tıkanıklığa veya yapışıklıklara neden olarak GİB’yi yükseltebilir.

5.3. Yaşam Tarzı ve Çevresel Faktörlerin Etkileri

Bireylerin yaşam tarzı seçimleri ve maruz kaldıkları çevresel faktörler de glokom riskini ve seyrini etkileyebilir.

İlaç Kullanımı: Glokom riskini artıran en önemli ilaç grubu kortikosteroidlerdir (kortizon). Göz damlası, ağızdan alınan tabletler, enjeksiyonlar veya hatta cilt kremleri şeklinde uzun süreli kortizon kullanımı, bazı bireylerde drenaj kanallarında direnci artırarak GİB’yi önemli ölçüde yükseltebilir ve “steroide bağlı glokom” olarak adlandırılan bir duruma yol açabilir.
Egzersiz: Düzenli yapılan aerobik egzersizlerin (tempolu yürüyüş, yüzme, bisiklet) GİB’yi düşürmede faydalı olduğu gösterilmiştir. Ancak, nefes tutmayı gerektiren ağır ağırlık kaldırma, baş aşağı durulan yoga pozisyonları (amuda kalkma gibi) ve nefesli çalgı çalmak gibi aktiviteler, GİB’yi geçici olarak önemli ölçüde artırabilir ve glokom hastaları için sakıncalı olabilir.
Diyet ve Sıvı Alımı: Kısa bir süre içinde çok büyük miktarda sıvı (örneğin 1 litre su) tüketmek, GİB’de geçici bir yükselmeye neden olabilir. Benzer şekilde, yüksek miktarda kafein tüketimi de bazı kişilerde GİB’yi geçici olarak artırabilir. Bu nedenle, sıvıların ve kafeinli içeceklerin gün içine yayılarak ölçülü bir şekilde tüketilmesi önerilir. Omega-3 yağ asitleri ve antioksidanlardan zengin bir diyetin ise genel göz sağlığını ve optik sinir direncini destekleyebileceği düşünülmektedir.
Stres ve Sigara: Kronik stresin, vazospazmı tetikleyerek ve sistemik kan basıncını etkileyerek optik sinir kan akımını olumsuz etkileyebileceği düşünülmektedir. Sigara kullanımı ise damar sertliğine (arteryoskleroz) yol açarak ve vücuttaki oksidatif stresi artırarak optik sinirin glokomatöz hasara karşı direncini düşürür.

5.4. Gün İçi Değişimler: Diurnal Dalgalanmaların Klinik Önemi

Göz içi basıncı, gün boyunca sabit kalan bir değer değildir. Sağlıklı bireylerde bile, aköz hümör üretiminin ve drenajının sirkadiyen ritmine bağlı olarak doğal bir dalgalanma (diurnal fluktuasyon) gösterir.

Normal Dalgalanma: Sağlıklı bir gözde GİB, gün içinde genellikle 2−3mmHg kadar değişir. En yüksek GİB değerleri tipik olarak gece veya sabah erken saatlerde (uyanma saatlerinde) ölçülür.
Glokomdaki Dalgalanma: Glokom hastalarında bu gün içi dalgalanma çok daha belirgin olabilir ve 10mmHg’yi aşan farklar görülebilir. Optik sinir hasarının, sadece ortalama GİB seviyesinden değil, aynı zamanda bu geniş dalgalanmaların yarattığı tekrarlayan mekanik stresten de kaynaklandığı düşünülmektedir.
Klinik Önemi: Poliklinik saatlerinde yapılan tek bir GİB ölçümü, hastanın gün içindeki en yüksek basınç değerini (zirve GİB) yakalayamayabilir. Bu nedenle, glokom şüphesi olan veya hastalığı ilerleyen bireylerde, günün farklı saatlerinde tekrarlanan ölçümlerle bir “günlük tansiyon profili” çıkarılması gerekebilir. Tedavinin asıl amacı, sadece poliklinikte ölçülen GİB’yi değil, günün en yüksek olduğu andaki zirve basıncı bile hedef aralıkta tutmaktır.

Tablo 2: Glokom Risk Faktörlerinin Kapsamlı Özeti

Risk Kategorisi	Spesifik Risk Faktörü	Etki Mekanizması/Notlar
Demografik/Değiştirilemez	Yaş (>40)	Drenaj sisteminin (trabeküler ağ) yaşla birlikte etkinliğinin azalması ve sertleşmesi.
	Aile Öyküsü (1. derece akraba)	Genetik yatkınlık. Glokom riskini yaklaşık 7 kat artırır.
	Etnik Köken	Belirli popülasyonlarda (örn. Afrika kökenliler) daha yüksek prevalans ve agresif seyir.
Sistemik Sağlık Durumları	Diyabet (Şeker Hastalığı)	Mikrovasküler hasar yoluyla optik sinir kanlanmasını bozarak siniri daha hassas hale getirir.
	Sistemik Kan Basıncı (Yüksek/Düşük)	Yüksek tansiyon damar yapısını bozar; düşük tansiyon (özellikle gece) optik sinir perfüzyonunu azaltır.
	Migren	Vazospazm (damar büzüşmesi) yoluyla optik sinir kan akımını geçici olarak azaltabilir.
Oküler (Göze Ait) Faktörler	Yüksek Miyopi / Hipermetropi	Gözün anatomik yapısını değiştirerek drenaj açısını veya optik sinir başı direncini etkiler.
	İnce Kornea	Hem GİB ölçümünde “yalancı düşüklük” yaratarak tanıyı maskeleyebilir hem de bağımsız bir yapısal risk faktörüdür.
	Göz Travması / Ameliyatı	Drenaj kanallarında kalıcı hasara yol açarak ikincil glokoma neden olabilir.
İlaçlar ve Yaşam Tarzı	Uzun Süreli Kortizon Kullanımı	Drenaj kanallarında direnci artırarak GİB’yi yükseltir (steroide bağlı glokom).
	Sigara Kullanımı	Damar sertliği ve oksidatif stres yoluyla optik sinirin hasara karşı direncini düşürür.
	Yüksek Stres	Vazospazmı tetikleyerek ve kan basıncını etkileyerek optik sinir dolaşımını bozabilir.

Bölüm VI: Glokom Yönetiminde Güncel ve Gelecekteki Yaklaşımlar

Glokom yönetimi, son yıllarda önemli bir paradigma değişimi yaşamaktadır. Tedavi stratejileri, daha invaziv prosedürlerden daha az invaziv ve daha güvenli seçeneklere doğru evrilirken, yaklaşım da giderek daha kişiselleştirilmiş hale gelmektedir. Geleneksel olarak sadece göz içi basıncını (GİB) düşürmeye odaklanan tedaviler, artık optik sinir hücrelerini doğrudan korumayı (nöroproteksiyon) ve hatta genetik düzeyde müdahale etmeyi hedefleyen yenilikçi araştırmalarla desteklenmektedir. Bu bölüm, glokom tedavisinin temel amacından başlayarak, günümüzde kullanılan modern tedavi yöntemlerini ve ufukta beliren heyecan verici teknolojileri kapsamlı bir şekilde ele alacaktır.

6.1. Tedavinin Temel Amacı: Görmeyi Korumak

Glokom tedavisinin en temel ve değiştirilemez ilkesi, hastalığın neden olduğu görme kaybının geri döndürülemez olduğudur. Optik sinirde bir kez meydana gelen hasar, mevcut teknolojiyle onarılamaz. Bu nedenle, tedavinin birincil amacı kaybedilen görmeyi geri getirmek değil, mevcut görmeyi korumak ve hastalığın ilerlemesini yavaşlatmak veya tamamen durdurmaktır. Bu hedefe ulaşmak için kullanılan temel strateji, glokom patogenezindeki bilinen ve değiştirilebilir tek majör risk faktörü olan GİB’yi düşürmektir. GİB’nin, her hasta için bireysel olarak belirlenen “hedef basınç” seviyesine indirilmesi ve bu seviyede tutulması, tedavinin başarısının anahtarıdır.

6.2. Modern Tedavi Modaliteleri: İlaçlar, Lazer ve Cerrahi

Glokom tedavisi, hastalığın tipine, evresine, ilerleme hızına ve hastanın bireysel özelliklerine göre basamaklı bir yaklaşımla planlanır.

İlaç Tedavisi (Göz Damlaları): Genellikle tedavinin ilk basamağını oluşturur. Glokom damlaları temel olarak iki mekanizmayla çalışır: göz içi sıvısı olan aköz hümörün üretimini azaltmak veya sıvının gözden dışarı akışını (drenajını) kolaylaştırmak. Piyasada farklı etki mekanizmalarına sahip birden fazla ilaç sınıfı bulunmaktadır (prostaglandin analogları, beta-blokerler, alfa-adrenerjik agonistler, karbonik anhidraz inhibitörleri vb.). Tedavinin başarısı, hastanın damlaları doktorun önerdiği şekilde düzenli ve doğru bir teknikle kullanmasına sıkı sıkıya bağlıdır. Tedaviye uyumsuzluk, GİB’de dalgalanmalara ve hastalığın ilerlemesine neden olabilir.
Lazer Tedavileri: İlaç tedavisinin yetersiz kaldığı, yan etkilerinin tolere edilemediği veya hastanın damla kullanımına uyum sağlayamadığı durumlarda lazer tedavileri önemli bir seçenektir.
- Selektif Lazer Trabeküloplasti (SLT): Açık açılı glokomda en sık kullanılan lazer yöntemidir. Bu işlemde, trabeküler ağdaki pigmentli hücrelere düşük enerjili “soğuk” bir lazer uygulanır. Bu, drenaj kanallarında biyokimyasal bir reaksiyonu tetikleyerek tıkanıklığı azaltır ve sıvının dışa akımını artırır. Poliklinik şartlarında, damla anestezisi ile birkaç dakika içinde uygulanabilen, ağrısız ve tekrarlanabilir bir yöntemdir.
- YAG Lazer Periferik İridotomi: Açı kapanması glokomunda veya bu riski taşıyan dar açılı gözlerde kullanılır. Lazerle iriste küçük bir delik açılarak, arka ve ön kamara arasındaki sıvı geçişi kolaylaştırılır ve açının tıkanması önlenir.
Geleneksel Cerrahi (Trabekülektomi): İlaç ve lazer tedavilerine rağmen GİB’nin hedeflenen seviyelere indirilemediği ve hastalığın ilerlemeye devam ettiği durumlarda cerrahi müdahale gerekir. Trabekülektomi, on yıllardır glokom cerrahisinde “altın standart” olarak kabul edilen yöntemdir. Bu ameliyatta, gözün beyaz tabakası olan sklerada küçük bir kapakçık oluşturularak, göz içi sıvısının trabeküler ağı bypass edip doğrudan göz yüzeyini kaplayan konjonktiva zarının altına sızmasını sağlayan yeni bir drenaj kanalı yaratılır. Bu bölgede oluşan küçük kabarcık (bleb), sıvının emildiği bir rezervuar görevi görür. Trabekülektomi, GİB’yi çok etkili bir şekilde düşürebilmesine rağmen, hipotoni (aşırı düşük basınç), enfeksiyon ve yara iyileşmesine bağlı başarısızlık gibi potansiyel komplikasyon riskleri taşır.
Minimal İnvaziv Glokom Cerrahisi (MIGS): Son on yılda glokom cerrahisinde devrim yaratan bir yaklaşımdır. MIGS, trabekülektomiye göre daha az invaziv olan, daha yüksek güvenlik profiline sahip ve daha hızlı iyileşme süresi sunan bir grup mikroskobik cihaz ve tekniği içerir. Genellikle hafif ila orta evre glokom hastaları için uygundur ve sıklıkla katarakt ameliyatı ile aynı seansta gerçekleştirilir. Başlıca MIGS cihazları ve mekanizmaları şunlardır:
- iStent inject® W: Cerrahi titanyumdan yapılmış, dünyanın en küçük tıbbi implantlarından biridir. Gözün doğal drenaj kanalı olan Schlemm kanalına iki küçük stent yerleştirilerek trabeküler ağdaki direnci bypass eder ve sıvı akışını kolaylaştırır.
- Hydrus® Microstent: Nikel-titanyum alaşımından (nitinol) yapılmış, yaklaşık 8 mm uzunluğunda bir mikro stenttir. Schlemm kanalına yerleştirilerek kanalı bir iskele gibi açık tutar ve yaklaşık 90 derecelik bir alanda drenajı artırır.
- XEN® Jel Stent: Yumuşak, esnek bir jelatinden yapılmış, yaklaşık 6 mm uzunluğunda bir tüptür. Gözün ön kamarasından konjonktiva altına uzanan yeni bir drenaj yolu oluşturarak sıvıyı trabekülektomiye benzer şekilde, ancak daha az invaziv bir yolla tahliye eder. Karşılaştırmalı çalışmalar, bu cihazların etkinliğinin değişebildiğini göstermektedir. Bazı “gerçek dünya” verileri, Hydrus Microstent’in iStent inject’e kıyasla daha üstün GİB düşüşü ve ilaç ihtiyacında daha belirgin bir azalma sağlayabildiğini öne sürerken , daha uzun vadeli (4 yıllık) başka çalışmalar iki cihaz arasında cerrahi başarı açısından anlamlı bir fark bulamamıştır. Genel olarak MIGS, trabekülektomi kadar güçlü bir GİB düşüşü sağlamasa da, önemli ölçüde daha güvenli bir alternatif olarak glokom tedavi algoritmasında önemli bir yer edinmiştir.

6.3. Ufuktaki Teknolojiler ve Kavramlar

Glokom yönetimi, teknolojik ve biyolojik yeniliklerle sürekli olarak gelişmektedir. Gelecekteki tedaviler, daha hassas takip, daha erken teşhis ve doğrudan sinir korumasına odaklanmaktadır.

Sürekli GİB Takibi: GİB’nin gün içindeki dalgalanmalarını, özellikle de poliklinik saatleri dışında meydana gelen tehlikeli gece zirvelerini tespit etmek, glokom yönetimindeki en büyük zorluklardan biridir. SENSIMED Triggerfish® gibi kontakt lens tabanlı sensör teknolojileri, bu soruna bir çözüm sunmayı amaçlamaktadır. Bu sistem, 24 saat boyunca göze takılan ve kornea çevresindeki boyutsal değişiklikleri sürekli olarak kaydeden bir sensörlü kontakt lens kullanır. Bu veriler, GİB profilindeki değişimleri yansıtarak hekime hastanın GİB dinamiği hakkında değerli bilgiler sunar ve tedavinin etkinliğini, özellikle gece saatlerinde, değerlendirmeye yardımcı olur.
Yapay Zeka (AI) Destekli Tanı: Yapay zeka ve derin öğrenme algoritmaları, glokomun taranması, teşhisi ve ilerlemesinin tahmin edilmesinde devrim yaratma potansiyeline sahiptir. AI sistemleri, binlerce fundus fotoğrafı, OCT taraması ve görme alanı verisiyle eğitilerek, glokomatöz hasarın en ince belirtilerini insan gözünden daha hassas ve hızlı bir şekilde tespit edebilir. Gelecekte, bu teknolojiler teletıp uygulamalarıyla birleştirilerek, özellikle uzman hekime erişimin kısıtlı olduğu bölgelerde erken teşhis oranlarını artırabilir.
Nöroproteksiyon Stratejileri: Bu yaklaşım, GİB’yi düşürmekten bağımsız olarak, retina ganglion hücrelerini (RGC) doğrudan hasara karşı korumayı ve hayatta kalmalarını sağlamayı hedefler. Glokomda RGC ölümüne yol açan karmaşık biyokimyasal süreçleri (eksitotoksisite, apoptoz, oksidatif stres, nöroinflamasyon) hedef alan çeşitli moleküller araştırılmaktadır. Bu alandaki bazı önemli mekanizmalar ve ajanlar şunlardır:
- Anti-eksitotoksisite: Glutamat gibi uyarıcı nörotransmitterlerin toksik etkilerini bloke etmeyi amaçlar (örn. Memantin).
- Apoptoz İnhibisyonu: Programlanmış hücre ölümünü engelleyen yolları aktive eder. Glokom ilacı olarak da kullanılan Brimonidin’in bu tür nöroprotektif etkilere de sahip olduğu gösterilmiştir.
- Nörotrofik Faktörler: Sinir hücrelerinin hayatta kalmasını ve büyümesini destekleyen proteinlerin (örn. BDNF, NGF) takviyesi.
- Antioksidanlar: Oksidatif stresin neden olduğu hücresel hasarı azaltmayı hedefler (örn. Ginkgo Biloba, Koenzim Q10). Bu stratejiler henüz büyük ölçüde deneysel aşamada olsa da, gelecekte GİB düşürücü tedavilerle birlikte kullanılarak glokom yönetiminde yeni bir çığır açma potansiyeli taşımaktadır.
Gen Tedavisi: Glokomun genetik temellerinin daha iyi anlaşılmasıyla, hastalığa neden olan hatalı genleri düzeltmeyi veya RGC’leri koruyacak terapötik proteinlerin üretimini sağlamayı amaçlayan gen tedavisi, geleceğin en umut verici alanlarından biridir. Viral veya non-viral vektörler kullanılarak hedef hücrelere (trabeküler ağ, RGC’ler) genetik materyal aktarılması hedeflenir. Bu yaklaşım, GİB’yi kalıcı olarak düşürme veya optik sinire uzun süreli koruma sağlama potansiyeline sahiptir.
İleri Düzey Araştırma Alanları: Glokom patofizyolojisine dair anlayışımız derinleştikçe, yeni tedavi hedefleri ortaya çıkmaktadır. Bunlar arasında, optik sinirdeki atık temizleme mekanizması olan glymphatic sistemin rolü , trabeküler ağ hücrelerinin kasılma ve gevşemesini kontrol eden Rho-kinaz (ROCK) yolağı (bu yolağı hedef alan ROCK inhibitörü ilaçlar halihazırda klinik kullanımdadır) ve optik sinir başının biyomekanik özelliklerini belirleyen Lamina Kribroza’nın yapısı gibi konular bulunmaktadır.

Bölüm VII: Sonuç ve Pratik Öneriler

Bu kapsamlı rapor, “Göz tansiyonu kaç olmalı?” sorusunun, tek bir sayısal değerle yanıtlanamayacak kadar çok katmanlı ve bireysel bir nitelik taşıdığını ortaya koymuştur. Göz içi basıncı (GİB), glokom olarak bilinen ilerleyici ve geri döndürülemez optik sinir hastalığı için kritik bir risk faktörü olmasına rağmen, mutlak bir teşhis kriteri değildir. Bir GİB değerinin “normal” mi yoksa “tehlikeli” mi olduğu, ancak kişinin yaşı, genetik mirası, kornea kalınlığı, sistemik sağlık durumu ve en önemlisi optik sinirinin yapısal ve fonksiyonel bütünlüğü gibi bir dizi faktörle birlikte değerlendirildiğinde anlam kazanır.

7.1. Özet Değerlendirme: Bütüncül ve Kişiselleştirilmiş Yönetim

Glokom yönetimi, tekil ölçümlere dayalı statik bir yaklaşımdan, zaman içindeki değişimi izleyen dinamik ve bütüncül bir stratejiye evrilmiştir. Modern teşhis ve takip süreci, aşağıdaki temel unsurları içeren kişiselleştirilmiş bir yaklaşım gerektirir:

Doğru Basınç Değerlendirmesi: GİB ölçümü, “altın standart” olan aplanasyon tonometrisi ile yapılmalı ve sonuçlar, pakimetri ile ölçülen kornea kalınlığına göre mutlaka düzeltilmelidir.
Yapısal Analiz: Optik Koherens Tomografi (OCT), optik sinirdeki yapısal hasarı (sinir lifi kaybı) en erken evrede, henüz görme kaybı başlamadan tespit etmek için vazgeçilmez bir araçtır.
Fonksiyonel Değerlendirme: Görme alanı testi, yapısal hasarın görme fonksiyonuna nasıl yansıdığını ortaya koyarak hastalığın evresini ve ilerlemesini belirlemede kritik rol oynar.
Bireysel Risk Profili: Hastanın tüm risk faktörleri (aile öyküsü, sistemik hastalıklar vb.) bütüncül bir şekilde değerlendirilerek, kişiye özel bir “hedef GİB” belirlenmelidir.

Tedavinin amacı, bu hedef GİB’ye ulaşarak ve bu seviyeyi koruyarak optik sinir hasarının ilerlemesini durdurmak ve hastanın yaşam boyu görme kalitesini sürdürmektir. Bu hedefe ulaşmada ilaçlar, lazer tedavileri ve giderek daha az invaziv hale gelen cerrahi seçenekler (MIGS) gibi modern yöntemler kullanılmaktadır.

7.2. Hastalar İçin Eylem Planı: Kontrol ve Uyumun Önemi

Glokomun “sinsi” doğası, bireylerin proaktif bir rol üstlenmesini zorunlu kılar. Görme kaybı bir kez oluştuktan sonra geri döndürülemediği için, erken teşhis ve tedaviye kesintisiz uyum hayati önem taşımaktadır.

Düzenli Göz Muayenesi: Erken teşhisin en etkili yolu, düzenli ve kapsamlı göz muayenesidir. Özellikle aşağıdaki risk gruplarında yer alan bireylerin düzenli kontrolleri aksatmaması kritik öneme sahiptir:
- 40 yaş ve üzerindeki herkes.
- Ailesinde (özellikle birinci derece akrabalarında) glokom öyküsü olanlar.
- Diyabet, sistemik hipertansiyon/hipotansiyon gibi sistemik hastalıkları olanlar.
- Yüksek miyop veya hipermetrop olanlar.
- Uzun süreli kortizon tedavisi gören veya geçmişte ciddi göz travması yaşamış olanlar.
Tedaviye Tam Uyum: Glokom tanısı konulmuş hastalar için en önemli sorumluluk, hekim tarafından reçete edilen tedaviye (özellikle göz damlalarına) harfiyen uymaktır. Damlaların düzenli kullanılmaması, GİB’de tehlikeli dalgalanmalara yol açarak hastalığın sessizce ilerlemesine neden olabilir. Hastalar, kullandıkları diğer tüm ilaçlar ve sahip oldukları diğer tüm hastalıklar hakkında göz hekimlerini mutlaka bilgilendirmelidir.
Ömür Boyu Takip Bilinci: Glokom, diyabet veya hipertansiyon gibi, yönetilmesi gereken kronik bir hastalıktır. Tedavi ile hastalık kontrol altına alınabilir, ancak tamamen ortadan kaldırılamaz. Bu nedenle, glokom takibi ömür boyu sürer. Hastaların, hekimleriyle güvene dayalı bir ilişki kurarak, belirlenen kontrol randevularına düzenli olarak gitmeleri, görmelerini korumak için yapabilecekleri en önemli yatırımdır. Unutulmamalıdır ki, glokomda erken teşhis ve doğru tedavi ile körlük büyük oranda önlenebilir bir sonuçtur.